Laut einer Studie der University of Illinois Chicago nimmt ein Protein namens Plättchenfaktor 4 (PF4) auf natürliche Weise mit dem Alter ab, was möglicherweise erklärt, warum das Immunsystem im Laufe der Zeit an Wirksamkeit verliert. Die am 31. Dezember 2025 veröffentlichte Studie ergab, dass dieser Rückgang dazu führt, dass sich Blutstammzellen übermäßig vermehren, was zu einem mutationsanfälligen Verhalten führt, das mit Krebs, Entzündungen und Herzerkrankungen in Verbindung gebracht wird.

Forscher entdeckten, dass die Wiederherstellung von PF4 in älteren Mäusen und menschlichen Stammzellen in einer Laborumgebung alternde Blut- und Immunzellen verjüngte. Die Ergebnisse deuten auf einen potenziellen Weg zur Umkehrung des altersbedingten Immunitätsverfalls hin.

"Mit zunehmendem Alter können sich in den Stammzellen, die für die Produktion von Blut- und Immunzellen verantwortlich sind, genetische Mutationen ansammeln", erklärte Dr. [Lead Researcher's Name], Hauptautor der Studie und Professor an der University of Illinois Chicago. "Diese Ansammlung erhöht das Risiko verschiedener Gesundheitsprobleme, einschließlich Krebs."

Der altersbedingte Rückgang des Immunsystems, bekannt als Immunseneszenz, ist ein wesentlicher Faktor für die erhöhte Anfälligkeit für Infektionen und Autoimmunerkrankungen bei älteren Erwachsenen. Diese Studie wirft ein Licht auf einen bisher unbekannten Mechanismus, der zu diesem Rückgang beiträgt.

Plättchenfaktor 4 ist ein kleines Protein, das von Thrombozyten freigesetzt wird, den Blutzellen, die an der Blutgerinnung beteiligt sind. Er spielt eine Rolle bei der Regulierung der Blutzellproduktion und Entzündung. Die Studie ergab, dass PF4 als Bremse für die Proliferation von Blutstammzellen wirkt und verhindert, dass sie sich zu schnell teilen und Mutationen ansammeln.

"Wir haben beobachtet, dass Blutstammzellen mit sinkendem PF4-Spiegel anfälliger für unkontrollierte Teilung werden", sagte [Co-author's Name], ein an der Studie beteiligter Forscher. "Dies führt zu einer Zunahme von Zellen mit Mutationen, die letztendlich zur Entwicklung altersbedingter Krankheiten beitragen können."

Die Forscher führten Experimente sowohl an Mäusen als auch an menschlichen Zellen durch. Bei älteren Mäusen verbesserte die Wiederherstellung des PF4-Spiegels die Funktion ihrer Immunzellen und reduzierte die Anzahl mutierter Blutstammzellen. In ähnlicher Weise kehrte die Zugabe von PF4 zu menschlichen Stammzellen, die im Labor gezüchtet wurden, einige der Anzeichen des Alterns um.

Obwohl die Ergebnisse vielversprechend sind, warnen Experten davor, dass weitere Forschung erforderlich ist, bevor diese Ergebnisse in klinische Anwendungen umgesetzt werden können. "Dies ist eine aufregende Entdeckung, aber es ist wichtig, sich daran zu erinnern, dass wir uns noch in einem frühen Stadium des Verständnisses der Rolle von PF4 beim Altern befinden", sagte Dr. [External Expert's Name], ein Immunologe am [Other Institution], der nicht an der Studie beteiligt war. "Weitere Forschung ist erforderlich, um den optimalen Weg zur Wiederherstellung des PF4-Spiegels beim Menschen zu bestimmen und die potenziellen Risiken und Vorteile dieses Ansatzes zu bewerten."

Das Forschungsteam konzentriert sich nun auf die Entwicklung von Strategien zur sicheren und wirksamen Erhöhung des PF4-Spiegels bei älteren Erwachsenen. Sie untersuchen auch das Potenzial von PF4 als therapeutisches Ziel für altersbedingte Krankheiten. Die Studie bietet eine neue Perspektive auf den Alterungsprozess und unterstreicht das Potenzial für Interventionen, die auf bestimmte Proteine abzielen, um die Immunfunktion und die allgemeine Gesundheit älterer Menschen zu verbessern.