Laut einer am 5. Januar 2026 von der Technischen Universität Dresden veröffentlichten Studie haben Wissenschaftler einen bisher unbekannten Mechanismus entdeckt, der es Krebszellen ermöglicht, zu florieren. Die Studie ergab, dass das Protein MCL1, von dem man bisher annahm, dass es in erster Linie Krebszellen am Durchlaufen der Apoptose oder des programmierten Zelltods hindert, aktiv den Krebsstoffwechsel stimuliert.
Forscher fanden heraus, dass MCL1 den "mammalian target of rapamycin" (mTOR)-Wachstumspfad kontrolliert und so Zellüberleben und Energienutzung effektiv miteinander verbindet. Dieser Zusammenhang erklärt die beobachtete Wirksamkeit von auf MCL1 abzielenden Medikamenten in der Krebsbehandlung, verdeutlicht aber auch, warum diese Medikamente manchmal Schäden am Herzen verursachen.
"Wir waren überrascht, dass MCL1 diese Doppelrolle spielt", sagte Dr. Elena Schmidt, leitende Forscherin des Projekts an der Technischen Universität Dresden. "Es geht nicht nur darum, Krebszellen am Leben zu erhalten, sondern auch darum, ihr Wachstum anzukurbeln."
Das Team identifizierte eine Methode, um potenziell das Risiko von Herzschäden im Zusammenhang mit auf MCL1 abzielenden Medikamenten zu mindern. Durch die selektive Modulation der MCL1-Aktivität auf dem mTOR-Pfad glauben die Forscher, dass sie die Antikrebswirkung erhalten und gleichzeitig die Schädigung gesunder Gewebe minimieren können. Diese Entdeckung könnte den Weg für sicherere und wirksamere Krebstherapien ebnen.
Die Ergebnisse unterstreichen das komplexe Zusammenspiel zwischen Zellüberleben und Stoffwechsel bei Krebs. Krebszellen verdrahten ihre Stoffwechselprozesse oft neu, um schnelles Wachstum und Proliferation zu unterstützen, ein Phänomen, das in den letzten Jahren im Mittelpunkt intensiver Forschung stand. Das Verständnis der molekularen Mechanismen, die diese metabolische Umprogrammierung antreiben, ist entscheidend für die Entwicklung gezielter Therapien.
Die Auswirkungen der Studie erstrecken sich auf den Bereich der künstlichen Intelligenz (KI) in der Arzneimittelentwicklung. KI-Algorithmen werden zunehmend eingesetzt, um potenzielle Angriffspunkte für Medikamente zu identifizieren und die Wirksamkeit von Medikamenten vorherzusagen. Die Entdeckung der Doppelrolle von MCL1 unterstreicht, wie wichtig es ist, bei der Entwicklung von KI-gestützten Pipelines zur Arzneimittelentwicklung mehrere zelluläre Prozesse zu berücksichtigen. KI-Modelle müssen die Vernetzung zellulärer Signalwege berücksichtigen, um die Wirkung von Medikamenten und potenzielle Nebenwirkungen genau vorherzusagen.
"Diese Forschung unterstreicht die Notwendigkeit ausgefeilterer KI-Modelle, die die Komplexität der Krebsbiologie erfassen können", erklärte Dr. Marcus Klein, ein Computerbiologe, der nicht an der Studie beteiligt war. "Wir brauchen eine KI, die nicht nur potenzielle Angriffspunkte für Medikamente identifizieren kann, sondern auch vorhersagen kann, wie diese Ziele mit anderen zellulären Prozessen interagieren."
Die Forscher arbeiten derzeit an der Entwicklung selektiverer MCL1-Inhibitoren, die speziell auf die metabolische Funktion des Proteins abzielen und gleichzeitig seine anti-apoptotische Funktion in gesunden Zellen schonen. Sie untersuchen auch den Einsatz von KI, um das Design dieser Inhibitoren zu optimieren und ihre Wirksamkeit bei verschiedenen Krebsarten vorherzusagen. Die nächste Forschungsphase umfasst präklinische Studien zur Validierung der Sicherheit und Wirksamkeit der neuen MCL1-Inhibitoren in Tiermodellen.
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