30. Januar 2026 Wie ein defektes DNA-Reparaturwerkzeug die Alterung beschleunigt von der Goethe-Universität Frankfurt am Main bearbeitet von Gaby Clark, geprüft von Robert Egan Anmerkungen der Redaktion Dieser Artikel wurde gemäß den redaktionellen Prozessen und Richtlinien von Science X geprüft. Die Redaktion hat die folgenden Attribute hervorgehoben und gleichzeitig die Glaubwürdigkeit des Inhalts sichergestellt: faktengeprüfte, von Fachleuten begutachtete Veröffentlichung, vertrauenswürdige Quelle, Korrektur gelesen. Das Wesentliche Als bevorzugte Quelle hinzufügen Das Versagen des Reparaturenzyms SPRTN in diesen kultivierten Zellen führt zu fatalen Fehlern bei der Zellteilung, z. B. durch die Verteilung der Chromosomen (rot) auf drei Tochterzellkerne anstelle von zwei (Pfeil). Grün: Zellteilungsapparat-Zytoskelett. Bildnachweis: Institut für Biochemie II, Goethe-Universität Frankfurt Obwohl die DNA dicht gepackt und im Zellkern geschützt ist, ist sie ständig durch Schäden bedroht, die durch normale Stoffwechselprozesse oder äußere Stressfaktoren wie Strahlung oder chemische Substanzen entstehen. Um dem entgegenzuwirken, sind die Zellen auf ein ausgeklügeltes Netzwerk von Reparaturmechanismen angewiesen. Wenn diese Systeme versagen, können sich DNA-Schäden ansammeln, die Zellfunktion beeinträchtigen und zu Krebs, Alterung und degenerativen Erkrankungen beitragen. Eine besonders schwere Form der DNA-Schädigung sind die so genannten DNA-Protein-Quervernetzungen (DPCs), bei denen sich Proteine an die DNA anlagern. DPCs können durch Alkoholkonsum, die Exposition gegenüber Substanzen wie Formaldehyd oder anderen Aldehyden oder durch Fehler von Enzymen entstehen, die an der DNA-Replikation und -Reparatur beteiligt sind. Da DPCs die Zellfunktio
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