30 de enero de 2026 Cómo una herramienta de reparación del ADN defectuosa acelera el envejecimiento por la Universidad Goethe de Fráncfort del Meno editado por Gaby Clark, revisado por Robert Egan Notas de los editores Este artículo ha sido revisado de acuerdo con el proceso y las políticas editoriales de Science X. Los editores han destacado los siguientes atributos al tiempo que garantizan la credibilidad del contenido: comprobación de datos publicación revisada por pares fuente fiable revisado Las CLAVES Añadir como fuente preferida El fallo de la enzima de reparación SPRTN en estas células cultivadas provoca errores fatales en la división celular, por ejemplo, al distribuir los cromosomas (rojo) a tres núcleos de células hijas en lugar de dos (flecha). Verde: Aparato de división celularcitoesqueleto. Crédito: Instituto de Bioquímica II, Universidad Goethe de Fráncfort Aunque el ADN está estrechamente empaquetado y protegido dentro del núcleo celular, está constantemente amenazado por daños derivados de los procesos metabólicos normales o de factores de estrés externos como la radiación o las sustancias químicas. Para contrarrestar esto, las células dependen de una elaborada red de mecanismos de reparación. Cuando estos sistemas fallan, el daño al ADN puede acumularse, perjudicar la función celular y contribuir al cáncer, el envejecimiento y las enfermedades degenerativas. Una forma particularmente grave de daño al ADN son los llamados enlaces cruzados ADN-proteína (DPC), en los que las proteínas se adhieren al ADN. Los DPC pueden surgir del consumo de alcohol, la exposición a sustancias como el formaldehído u otros aldehídos, o de errores cometidos por las enzimas implicadas en la replicación y reparación del ADN. Debido a que los DPC pueden caus
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