30 janvier 2026 Comment un outil de réparation de l'ADN défectueux accélère le vieillissement par l'Université Goethe de Francfort-sur-le-Main édité par Gaby Clark, revu par Robert Egan Notes des éditeurs Cet article a été revu conformément au processus et aux politiques éditoriales de Science X. Les éditeurs ont mis en évidence les attributs suivants tout en assurant la crédibilité du contenu : vérification des faits publication évaluée par des pairs source fiable relecture L'ESSENTIEL Ajouter comme source préférée La défaillance de l'enzyme de réparation SPRTN dans ces cellules cultivées entraîne des erreurs fatales dans la division cellulaire, par exemple en distribuant les chromosomes (en rouge) à trois noyaux de cellules filles au lieu de deux (flèche). Vert : Appareil de division cellulaire cytosquelette. Crédit : Institut de biochimie II, Université Goethe de Francfort Bien que l'ADN soit étroitement emballé et protégé dans le noyau cellulaire, il est constamment menacé par des dommages provenant des processus métaboliques normaux ou de facteurs de stress externes tels que les radiations ou les substances chimiques. Pour contrer cela, les cellules s'appuient sur un réseau élaboré de mécanismes de réparation. Lorsque ces systèmes échouent, les dommages à l'ADN peuvent s'accumuler, altérer la fonction cellulaire et contribuer au cancer, au vieillissement et aux maladies dégénératives. Une forme particulièrement grave de dommage à l'ADN est constituée par les liaisons croisées ADN-protéines (DPC), dans lesquelles les protéines se fixent à l'ADN. Les DPC peuvent résulter de la consommation d'alcool, de l'exposition à des substances telles que le formaldéhyde ou d'autres aldéhydes, ou d'erreurs commises par des enzymes impliquées dans la réplication et la réparation de l'ADN. Parce que les DPC peuvent caus
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