科学者たちは、がん細胞が自己破壊を回避する能力と、変化したエネルギー消費を結びつける、これまで知られていなかったメカニズムを発見し、がん細胞がどのように増殖するかを解明しました。ドレスデン工科大学の研究者たちは、がん細胞がアポトーシス、すなわちプログラムされた細胞死を起こすのを防ぐことが長年知られていたタンパク質MCL1が、mTOR成長経路を制御することにより、がんの代謝を積極的に促進することも発見しました。2026年1月5日に発表されたこの研究結果は、がん細胞における生存とエネルギー使用が本質的に関連していることを示唆しています。

研究チームの研究は、MCL1を標的とする薬剤が効果的ながん治療薬となり得る理由を解明するとともに、心臓損傷のリスクについても説明しています。研究によると、細胞の成長と代謝の重要な調節因子であるmTOR経路に対するMCL1の影響は、がん細胞内のエネルギー生産プロセスに直接結びついています。アポトーシス回避とエネルギー変化のプロセスは、これまで別々の現象として研究されてきたため、この関連性はこれまで認識されていませんでした。

ドレスデン工科大学のプロジェクトの主任研究者であるエレナ・シュミット博士は、「私たちは、がんの2つの特徴的な特徴の間に驚くべきつながりがあることを発見しました」と述べています。「この理解により、がん治療へのアプローチを再考し、より標的を絞った、より安全な治療法につながる可能性があります。」

チームは、MCL1を標的とする薬剤に関連する心臓損傷のリスクを軽減するための特定の方法を特定しました。mTOR経路に対する薬剤の効果を慎重に調整することにより、健康な心臓組織への影響を最小限に抑えながら、がん細胞を選択的に標的とすることが可能であると考えています。このアプローチは、より安全で効果的ながん治療の可能性を解き放つ可能性があります。

この発見は、がん細胞内の細胞プロセスの複雑な相互作用を浮き彫りにし、効果的な治療法を開発するためにこれらのつながりを理解することの重要性を強調しています。この研究は、将来のがん治療が、生存し増殖するがんの能力を阻害するために、複数の経路を同時に標的とする、より全体的なアプローチから恩恵を受ける可能性があることを示唆しています。心臓損傷を軽減する方法を改良し、MCL1を標的とする薬剤と他の治療法を組み合わせる可能性を探るためのさらなる研究が進行中です。