ドレスデン工科大学が2026年1月5日に発表した研究によると、科学者たちは、がん細胞が成長するための、これまで知られていなかったメカニズムを発見しました。この研究により、以前は主にがん細胞のアポトーシス、すなわちプログラムされた細胞死を抑制すると考えられていたタンパク質MCL1が、がんの代謝を積極的に刺激することが明らかになりました。

研究者たちは、MCL1が哺乳類ラパマイシン標的タンパク質（mTOR）の成長経路を制御し、細胞の生存とエネルギー利用を効果的に結びつけていることを発見しました。このつながりは、MCL1を標的とする薬剤ががん治療において観察された有効性を説明する一方で、これらの薬剤が時に心臓に損傷を与える理由も解明します。

ドレスデン工科大学のプロジェクトの主任研究者であるエレナ・シュミット博士は、「MCL1がこのような二重の役割を担っていることに驚きました」と述べています。「がん細胞を生かしておくことだけでなく、その成長を促進することでもあるのです。」

研究チームは、MCL1を標的とする薬剤に関連する心臓損傷のリスクを軽減する可能性のある方法を特定しました。mTOR経路に対するMCL1の活性を選択的に調節することで、研究者たちは、抗がん効果を維持しながら、健康な組織への害を最小限に抑えることができると考えています。この発見は、より安全で効果的ながん治療への道を開く可能性があります。

この発見は、がんにおける細胞生存と代謝の複雑な相互作用を浮き彫りにしています。がん細胞は、急速な成長と増殖をサポートするために、代謝プロセスをしばしば再配線します。この現象は、近年、集中的な研究の焦点となっています。この代謝再プログラミングを推進する分子メカニズムを理解することは、標的療法を開発するために不可欠です。

この研究の意義は、創薬における人工知能（AI）の分野にも及びます。AIアルゴリズムは、潜在的な薬剤標的を特定し、薬剤の有効性を予測するためにますます使用されています。MCL1の二重の役割の発見は、AI主導の創薬パイプラインを開発する際に、複数の細胞プロセスを考慮することの重要性を強調しています。AIモデルは、薬剤の効果と潜在的な副作用を正確に予測するために、細胞経路の相互接続性を考慮する必要があります。

この研究には関与していない計算生物学者のマーカス・クライン博士は、「この研究は、がん生物学の複雑さを捉えることができる、より高度なAIモデルの必要性を強調しています」と説明しました。「潜在的な薬剤標的を特定するだけでなく、それらの標的が他の細胞プロセスとどのように相互作用するかを予測できるAIが必要です。」

研究者たちは現在、健康な細胞における抗アポトーシス機能を温存しながら、タンパク質の代謝機能を特異的に標的とする、より選択的なMCL1阻害剤の開発に取り組んでいます。また、これらの阻害剤の設計を最適化し、さまざまな種類のがんにおける有効性を予測するために、AIの使用を検討しています。次の段階の研究では、動物モデルにおける新しいMCL1阻害剤の安全性と有効性を検証するための前臨床試験が行われます。