コロンビア大学アービング医療センターの研究者らは、多くの患者がコレステロール低下薬であるスタチンを、一般的な副作用である筋肉痛や脱力感のために服用を中止する理由の解明において、画期的な発見となる可能性を発表しました。2026年1月14日に発表されたこの研究では、特定のスタチンが重要な筋肉タンパク質に結合し、筋肉細胞内でわずかではあるものの有害なカルシウム漏出を引き起こすメカニズムを特定しました。研究者らは、この漏出が筋肉を直接弱めるか、または徐々に筋肉を劣化させるプロセスを開始すると考えており、スタチン関連の筋肉痛に対する長年の説明を提供しています。

この発見は、再設計されたスタチンや、薬剤のコレステロール低下効果を維持しながら筋肉を保護する新しい治療法の開発につながる可能性があります。筋肉痛、脱力感、および持続的な疲労は、患者がスタチンを服用するのをやめる最も頻繁な理由の1つであり、高コレステロールの有効な管理を妨げ、心血管イベントのリスクを高めます。

「この発見は、スタチン誘発性ミオパチーの理解における重要な手がかりとなります」と、研究の筆頭著者であり、コロンビア大学の心臓病学教授である[Fictional Name]博士は述べています。「特定のスタチンとこの筋肉タンパク質との間の具体的な相互作用を特定することにより、この副作用を軽減するための戦略の開発に焦点を当てることができます。」

この研究では、さまざまなスタチンが筋肉細胞に及ぼす影響をin vitroおよびin vivoで分析しました。高度な画像処理技術と計算モデリングを使用して、チームは特定のスタチンが筋肉細胞内のカルシウム恒常性の破壊を引き起こすことを観察しました。この破壊は、細胞内カルシウムレベルの上昇につながり、最終的に筋肉損傷を引き起こす一連のイベントを引き起こしました。

スタチンは、コレステロール値を下げ、心臓病や脳卒中のリスクを軽減するために広く処方されている薬のクラスです。一般的に安全かつ効果的ですが、筋肉痛、脱力感、およびまれに重度の筋肉崩壊である横紋筋融解症を含む、さまざまな副作用に関連しています。これらの筋肉関連の副作用の正確なメカニズムは依然として不明であり、より耐容性の高いスタチン療法の開発を妨げています。

この研究の発見は、スタチン療法の将来に大きな影響を与えます。製薬会社は、この情報を使用して、特定された筋肉タンパク質に結合しにくいスタチンを設計し、筋肉関連の副作用のリスクを軽減できるようになる可能性があります。あるいは、研究者はカルシウム漏出を特異的に標的とする薬剤の開発に焦点を当て、スタチンのコレステロール低下効果を妨げることなく筋肉を損傷から保護することができます。

「私たちの次のステップは、このカルシウム漏出の下流への影響をさらに調査し、潜在的な治療標的を特定することです」と[Fictional Name]博士は述べています。「また、筋肉痛を引き起こしにくい新しいスタチン候補をスクリーニングするために、人工知能を使用する可能性も検討しています。」研究者らは、彼らの発見が最終的により効果的で耐容性の高いスタチン療法につながり、患者の服薬アドヒアランスを改善し、心血管疾患の負担を軽減すると楽観視しています。