研究者たちは、脳のエネルギー供給を阻害することによりパーキンソン病の進行を加速させると思われる、これまで知られていなかったタンパク質間の相互作用を特定しました。ケース・ウェスタン・リザーブ大学の科学者たちが2026年1月20日に発表したこの発見は、標的治療法の開発につながり、実験室および動物モデルにおいて、この有害なプロセスを阻止し、脳細胞の機能を回復させることに成功しました。

研究チームは、特定のタンパク質間の相互作用がニューロンのエネルギー喪失を引き起こし、パーキンソン病に特徴的な神経変性の一因となっていることを発見しました。プロジェクトの主任研究者であるエミリー・カーター博士は、「私たちは、この病気を根本的に進行させる重要な分子メカニズムを特定しました」と述べています。「この有害な相互作用を阻止することで、脳細胞を保護し、パーキンソン病の進行を遅らせ、あるいは停止させる可能性さえあります。」

特定されたタンパク質間の相互作用を阻害するように設計された実験的治療法は、前臨床試験で有望な結果を示しました。研究者らは、動物モデルにおいて運動能力および認知能力の改善、ならびにパーキンソン病の一般的な症状である脳の炎症の軽減を報告しました。この発見は、単に症状を管理するだけでなく、疾患の根本的な原因に対処する治療法を開発するための新たな道筋を示唆しています。

パーキンソン病は進行性の神経変性疾患であり、米国では約100万人が罹患しており、毎年約9万人の新規患者が診断されています。この疾患は、脳内のドーパミン産生ニューロンの喪失を特徴とし、振戦、固縮、動作緩慢などの運動症状、ならびに認知機能障害、うつ病、睡眠障害などの非運動症状を引き起こします。現在の治療法は主にこれらの症状の管理に焦点を当てていますが、根本的な神経変性を防ぐものではありません。

この研究に関与していない神経科医のマイケル・デイビス博士は、「この研究は、パーキンソン病の理解における重要な一歩となります」と述べています。「特定の分子標的の特定は、パーキンソン病を患う人々の生活に大きな影響を与える可能性のある、疾患修飾療法の開発のための新たな可能性を切り開きます。」

研究者たちは現在、この実験的治療法をヒトでの臨床試験に進めるために取り組んでいます。また、同様の根本的メカニズムを共有する他の神経変性疾患を標的とするために、このアプローチの可能性を探求しています。研究チームは、彼らの発見が、疾患の進行を効果的に遅らせ、あるいは予防できる、新世代のパーキンソン病治療法への道を開くことを願っています。