2026年1月30日 DNA修復ツールの故障が老化を加速させる仕組み フランクフルト・ゲーテ大学発 ガビー・クラーク編集、ロバート・イーガン査読 編集者注記 この記事は、Science Xの編集プロセスとポリシーに従ってレビューされています。編集者は、コンテンツの信頼性を確保しながら、以下の属性を強調しています：ファクトチェック済み、査読済み出版物、信頼できる情報源、校正済み 要点 優先情報源として追加 これらの培養細胞における修復酵素SPRTNの機能不全は、細胞分裂における致命的なエラーを引き起こします。例えば、染色体（赤）を2つではなく3つの娘細胞核に分配するなど（矢印）。緑：細胞分裂装置細胞骨格。クレジット：フランクフルト・ゲーテ大学生化学研究所II DNAは細胞核内で厳重に梱包され保護されていますが、通常の代謝プロセスや、放射線や化学物質などの外部ストレス要因による損傷に常に脅かされています。これに対抗するため、細胞は精巧な修復メカニズムのネットワークに依存しています。これらのシステムが故障すると、DNA損傷が蓄積し、細胞機能を損ない、癌、老化、変性疾患の一因となる可能性があります。特に深刻なDNA損傷の一形態は、いわゆるDNAタンパク質クロスリンク（DPC）であり、タンパク質がDNAに結合した状態を指します。DPCは、アルコール摂取、ホルムアルデヒドやその他のアルデヒドなどの物質への曝露、またはDNA複製および修復に関与する酵素によるエラーから生じる可能性があります。DPCは非常に
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