30 de janeiro de 2026 Como uma ferramenta de reparo de DNA defeituosa acelera o envelhecimento por Goethe University Frankfurt am Main editado por Gaby Clark, revisado por Robert Egan Notas dos editores Este artigo foi revisado de acordo com o processo e as políticas editoriais da Science X. Os editores destacaram os seguintes atributos, garantindo a credibilidade do conteúdo: verificação de fatos publicação revisada por pares fonte confiável revisado O ESSENCIAL Adicionar como fonte preferencial A falha da enzima de reparo SPRTN nessas células cultivadas leva a erros fatais na divisão celular, por exemplo, distribuindo os cromossomos (vermelho) para três núcleos de células-filhas em vez de dois (seta). Verde: Aparelho de divisão celularcitoesqueleto. Crédito: Instituto de Bioquímica II, Universidade Goethe de Frankfurt Embora o DNA esteja compactado e protegido dentro do núcleo celular, ele é constantemente ameaçado por danos de processos metabólicos normais ou estressores externos, como radiação ou substâncias químicas. Para neutralizar isso, as células dependem de uma rede elaborada de mecanismos de reparo. Quando esses sistemas falham, os danos ao DNA podem se acumular, prejudicar a função celular e contribuir para o câncer, o envelhecimento e as doenças degenerativas. Uma forma particularmente grave de dano ao DNA são as chamadas ligações cruzadas DNA-proteína (DPCs), nas quais as proteínas se ligam ao DNA. As DPCs podem surgir do consumo de álcool, exposição a substâncias como formaldeído ou outros aldeídos, ou de erros cometidos por enzimas envolvidas na replicação e reparo do DNA. Como as DPCs podem caus
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