Ученые обнаружили ранее неизвестный механизм, позволяющий раковым клеткам процветать, согласно исследованию, опубликованному 5 января 2026 года Техническим университетом Дрездена. Исследование показало, что белок MCL1, ранее известный в основном тем, что предотвращает апоптоз раковых клеток, или запрограммированную гибель клеток, активно стимулирует метаболизм рака.

Исследователи обнаружили, что MCL1 контролирует мишень рапамицина у млекопитающих (mTOR), эффективно связывая выживание клеток и использование энергии. Эта связь объясняет наблюдаемую эффективность препаратов, нацеленных на MCL1, в лечении рака, но также объясняет, почему эти препараты иногда вызывают повреждение сердца.

"Мы были удивлены, обнаружив, что MCL1 играет эту двойную роль", - сказала доктор Елена Шмидт, ведущий исследователь проекта в Техническом университете Дрездена. "Дело не только в поддержании жизни раковых клеток; речь также о подпитке их роста".

Команда определила метод, позволяющий потенциально снизить риск повреждения сердца, связанный с препаратами, нацеленными на MCL1. Селективно модулируя активность MCL1 на пути mTOR, исследователи полагают, что могут сохранить противораковый эффект, минимизируя вред для здоровых тканей. Это открытие может проложить путь к более безопасным и эффективным методам лечения рака.

Результаты подчеркивают сложную взаимосвязь между выживанием клеток и метаболизмом при раке. Раковые клетки часто перестраивают свои метаболические процессы для поддержания быстрого роста и пролиферации, явление, которое в последние годы находится в центре интенсивных исследований. Понимание молекулярных механизмов, которые управляют этим метаболическим перепрограммированием, имеет решающее значение для разработки таргетной терапии.

Последствия исследования распространяются на область искусственного интеллекта (ИИ) в открытии лекарств. Алгоритмы ИИ все чаще используются для выявления потенциальных мишеней для лекарств и прогнозирования эффективности лекарств. Открытие двойной роли MCL1 подчеркивает важность учета множества клеточных процессов при разработке конвейеров открытия лекарств на основе ИИ. Модели ИИ должны учитывать взаимосвязь клеточных путей, чтобы точно прогнозировать эффекты лекарств и потенциальные побочные эффекты.

"Это исследование подчеркивает необходимость в более сложных моделях ИИ, которые могут отражать сложность биологии рака", - объяснил доктор Маркус Кляйн, вычислительный биолог, не участвовавший в исследовании. "Нам нужен ИИ, который может не только выявлять потенциальные мишени для лекарств, но и прогнозировать, как эти мишени взаимодействуют с другими клеточными процессами".

В настоящее время исследователи работают над разработкой более селективных ингибиторов MCL1, которые специфически нацелены на метаболическую функцию белка, сохраняя при этом его антиапоптотическую функцию в здоровых клетках. Они также изучают использование ИИ для оптимизации дизайна этих ингибиторов и прогнозирования их эффективности при различных типах рака. Следующий этап исследований будет включать доклинические исследования для подтверждения безопасности и эффективности новых ингибиторов MCL1 на моделях животных.