科学家们发现了一种先前未知的机制，癌细胞通过该机制得以茁壮成长，该机制将其逃避免细胞自毁的能力与其改变的能量消耗联系起来。德累斯顿工业大学的研究人员发现，长期以来被认为可以阻止癌细胞凋亡（或程序性细胞死亡）的蛋白质MCL1，也通过控制mTOR生长途径积极驱动癌细胞代谢。这项于2026年1月5日发表的研究表明，癌细胞的存活和能量利用内在相关。

该研究团队的工作阐明了为什么靶向MCL1的药物可以成为有效的癌症治疗方法，但也解释了相关的心脏损伤风险。根据该研究，MCL1对mTOR途径（细胞生长和代谢的关键调节器）的影响直接关系到癌细胞内的能量产生过程。这种联系以前未被重视，因为凋亡避免和能量改变的过程在很大程度上被认为是独立的现象。

德累斯顿工业大学该项目的首席研究员埃琳娜·施密特博士说：“我们发现了癌症两个决定性特征之间令人惊讶的联系。这种理解使我们能够重新思考我们治疗癌症的方式，从而可能带来更有针对性和更安全的治疗方法。”

该团队确定了一种减轻与靶向MCL1药物相关的心脏损伤风险的特定方法。他们认为，通过仔细调节药物对mTOR途径的影响，可以选择性地靶向癌细胞，同时最大限度地减少对健康心脏组织的影响。这种方法可以释放更安全、更有效的癌症疗法的潜力。

这项发现突出了癌症细胞内细胞过程的复杂相互作用，并强调了理解这些联系对于开发有效治疗方法的重要性。该研究表明，未来的癌症疗法可能会受益于更全面的方法，同时靶向多个途径，以破坏癌细胞的生存和繁殖能力。目前正在进行进一步的研究，以完善减少心脏损伤的方法，并探索将靶向MCL1的药物与其他疗法结合使用的潜力。