根据德累斯顿工业大学于2026年1月5日发布的研究，科学家们发现了一种先前未知的机制，该机制使癌细胞得以蓬勃发展。该研究表明，先前被认为主要用于阻止癌细胞凋亡（或程序性细胞死亡）的蛋白质MCL1，实际上会积极刺激癌症代谢。

研究人员发现，MCL1控制着哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）生长途径，从而有效地将细胞存活和能量利用联系起来。 这种联系解释了观察到的靶向MCL1药物在癌症治疗中的有效性，但也阐明了为什么这些药物有时会对心脏造成损害。

德累斯顿工业大学该项目的首席研究员埃琳娜·施密特博士说：“我们惊讶地发现MCL1具有这种双重作用。它不仅能使癌细胞存活，还能促进其生长。”

该团队发现了一种可能减轻与靶向MCL1药物相关的心脏损伤风险的方法。 研究人员认为，通过选择性地调节MCL1在mTOR途径上的活性，他们可以在最大限度地减少对健康组织的损害的同时，保持抗癌效果。 这一发现可能为更安全，更有效的癌症疗法铺平道路。

这些发现突出了癌症中细胞存活和代谢之间复杂的相互作用。 癌细胞通常会重新连接其代谢过程，以支持快速生长和增殖，这种现象已成为近年来深入研究的重点。 了解驱动这种代谢重编程的分子机制对于开发靶向疗法至关重要。

该研究的意义扩展到药物发现领域的人工智能（AI）。 人工智能算法越来越多地用于识别潜在的药物靶标并预测药物疗效。 MCL1双重作用的发现强调了在开发AI驱动的药物发现流程时，考虑多种细胞过程的重要性。 人工智能模型需要考虑细胞途径的相互联系，才能准确预测药物作用和潜在的副作用。

未参与该研究的计算生物学家马库斯·克莱因博士解释说：“这项研究强调需要更复杂的人工智能模型，以捕捉癌症生物学的复杂性。我们需要人工智能不仅可以识别潜在的药物靶标，还可以预测这些靶标如何与其他细胞过程相互作用。”

研究人员目前正在开发更具选择性的MCL1抑制剂，这些抑制剂专门针对该蛋白质的代谢功能，同时保留其在健康细胞中的抗凋亡功能。 他们还在探索使用人工智能来优化这些抑制剂的设计，并预测它们在不同癌症类型中的疗效。 下一阶段的研究将包括临床前研究，以验证新型MCL1抑制剂在动物模型中的安全性和有效性。