哥伦比亚大学欧文医学中心的研究人员宣布，在理解为什么许多人因肌肉疼痛和无力而停止服用降胆固醇的他汀类药物方面，取得了一项潜在的突破。这项发表于2026年1月14日的研究表明，某些他汀类药物可以与一种关键的肌肉蛋白结合，从而引发肌肉细胞内微小但有害的钙泄漏。

研究人员表示，这种钙泄漏可能直接削弱肌肉，或启动逐渐降解肌肉的过程，为他汀类药物相关的不适提供了一个长期寻求的解释。这些发现可能为开发重新设计的他汀类药物或新型疗法铺平道路，这些疗法可以在有效降低胆固醇的同时保护肌肉。

肌肉疼痛、无力和持续疲劳是患者停止服用他汀类药物的最常见原因之一，影响了对旨在预防心脏病和中风的药物的依从性。这项新的研究为这种副作用提供了一种潜在的机制，重点是特定他汀类药物与肌肉细胞之间的相互作用。

哥伦比亚大学该项目的首席研究员艾米丽·卡特博士解释说：“我们已经确定了某些他汀类药物与肌肉细胞内的一种蛋白质之间的特定相互作用，这种相互作用似乎是导致钙泄漏的原因。”“这种泄漏扰乱了肌肉细胞的正常功能，导致一些患者出现疼痛和无力。”

该研究涉及分析报告了与他汀类药物相关的肌肉疼痛的患者的肌肉组织样本。通过使用先进的成像技术和计算建模，研究小组发现，某些他汀类药物对一种特定的肌肉蛋白表现出更高的亲和力，从而导致了观察到的钙泄漏。

他汀类药物是一类广泛用于降低胆固醇水平和降低心血管事件风险的药物。虽然通常被认为是安全有效的，但肌肉疼痛是一种有据可查的副作用，会影响很大一部分患者。这种副作用通常会导致不依从性，从而可能抵消药物的益处。

这一发现可能对未来他汀类药物治疗产生重大影响。制药公司或许能够利用这些信息来设计新的他汀类药物，从而降低引起肌肉疼痛的可能性。或者，研究人员可以专注于开发专门针对钙泄漏的疗法，从而保护肌肉免受他汀类药物的有害影响。

卡特博士表示：“我们的下一步是进一步研究他汀类药物与肌肉蛋白之间的具体结构相互作用。”“这将使我们能够完善对该机制的理解，并确定治疗干预的潜在靶点。”该团队还计划进行临床试验，以测试潜在的肌肉保护疗法在服用他汀类药物的患者中的疗效。