哥伦比亚大学欧文医学中心的研究人员宣布，在理解为何许多患者因肌肉疼痛和无力（一种常见的副作用）而停止服用降胆固醇的他汀类药物方面，取得了一项潜在的突破。这项发表于2026年1月14日的研究，确定了一种机制，即某些他汀类药物可以与一种关键的肌肉蛋白结合，从而引发肌肉细胞内微小但具有破坏性的钙泄漏。研究人员认为，这种泄漏要么直接削弱肌肉，要么启动逐渐降解肌肉的过程，为他汀类药物相关的肌肉酸痛提供了一个长期寻求的解释。

这些发现可能为开发重新设计后的他汀类药物或新的治疗方法铺平道路，这些方法可以在保持药物降胆固醇益处的同时保护肌肉。肌肉疼痛、无力和持续疲劳是患者停止服用他汀类药物的最常见原因之一，阻碍了对高胆固醇的有效管理，并增加了心血管事件的风险。

“这项发现为理解他汀类药物引起的肌病提供了一个关键的拼图，”该研究的主要作者、哥伦比亚大学心脏病学教授[Fictional Name]博士说。“通过确定某些他汀类药物与这种肌肉蛋白之间的特定相互作用，我们现在可以专注于开发减轻这种副作用的策略。”

该研究包括分析各种他汀类药物对体外和体内肌肉细胞的影响。利用先进的成像技术和计算建模，研究小组观察到，特定的他汀类药物会导致肌肉细胞内钙稳态的紊乱。这种紊乱导致细胞内钙水平升高，从而引发一系列最终导致肌肉损伤的事件。

他汀类药物是一类广泛用于降低胆固醇水平并降低心脏病和中风风险的药物。虽然通常安全有效，但它们与一系列副作用有关，包括肌肉疼痛、无力，以及在极少数情况下，横纹肌溶解症，一种严重的肌肉分解。这些肌肉相关副作用的确切机制仍然难以捉摸，阻碍了开发更耐受的他汀类药物疗法的努力。

该研究的发现对未来他汀类药物治疗具有重要意义。制药公司现在可以利用这些信息来设计不太可能与已识别的肌肉蛋白结合的他汀类药物，从而降低肌肉相关副作用的风险。或者，研究人员可以专注于开发专门针对钙泄漏的药物，在不干扰他汀类药物降胆固醇作用的情况下保护肌肉免受损伤。

“[Fictional Name]博士表示：“我们的下一步是进一步研究这种钙泄漏的下游效应，并确定潜在的治疗靶点。”“我们还在探索使用人工智能筛选新的他汀类药物候选物的可能性，这些候选药物不太可能引起肌肉疼痛。”研究人员乐观地认为，他们的发现最终将带来更有效和更耐受的他汀类药物疗法，提高患者的依从性并减轻心血管疾病的负担。