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Estatinas y dolor muscular: científicos encuentran una conexión clave

Investigadores del Centro Médico Irving de la Universidad de Columbia anunciaron un posible avance en la comprensión de por qué muchos pacientes interrumpen el tratamiento con estatinas para reducir el colesterol debido al dolor y la debilidad muscular, un efecto secundario común. El estudio, publicado el 14 de enero de 2026, identificó un mecanismo por el cual ciertas estatinas pueden unirse a una proteína muscular clave, lo que desencadena una pequeña pero perjudicial fuga de calcio dentro de las células musculares. Esta fuga, según creen los investigadores, debilita directamente los músculos o inicia procesos que los degradan gradualmente, ofreciendo una explicación largamente buscada para los dolores musculares relacionados con las estatinas.

Los hallazgos podrían allanar el camino para el desarrollo de estatinas rediseñadas o nuevos tratamientos que protejan los músculos manteniendo los beneficios de los fármacos para reducir el colesterol. El dolor muscular, la debilidad y la fatiga persistente son algunas de las razones más frecuentes por las que los pacientes dejan de tomar estatinas, lo que dificulta el manejo eficaz del colesterol alto y aumenta el riesgo de eventos cardiovasculares.

"Este descubrimiento proporciona una pieza crucial del rompecabezas para comprender la miopatía inducida por estatinas", dijo el Dr. [Fictional Name], autor principal del estudio y profesor de cardiología en la Universidad de Columbia. "Al identificar la interacción específica entre ciertas estatinas y esta proteína muscular, ahora podemos centrarnos en el desarrollo de estrategias para mitigar este efecto secundario".

La investigación consistió en analizar los efectos de varias estatinas en células musculares in vitro e in vivo. Utilizando técnicas avanzadas de imagen y modelado computacional, el equipo observó que estatinas específicas causaban una alteración en la homeostasis del calcio dentro de las células musculares. Esta alteración provocó un aumento de los niveles de calcio intracelular, lo que desencadenó una cascada de eventos que finalmente provocaron daño muscular.

Las estatinas son una clase de fármacos ampliamente recetados para reducir los niveles de colesterol y disminuir el riesgo de enfermedades cardíacas y accidentes cerebrovasculares. Si bien generalmente son seguras y eficaces, se asocian con una variedad de efectos secundarios, como dolor muscular, debilidad y, en casos raros, rabdomiólisis, una descomposición muscular grave. Los mecanismos exactos que subyacen a estos efectos secundarios relacionados con los músculos han permanecido esquivos, lo que dificulta los esfuerzos para desarrollar terapias con estatinas más tolerables.

Los hallazgos del estudio tienen implicaciones significativas para el futuro de la terapia con estatinas. Las compañías farmacéuticas ahora pueden usar esta información para diseñar estatinas que tengan menos probabilidades de unirse a la proteína muscular identificada, reduciendo el riesgo de efectos secundarios relacionados con los músculos. Alternativamente, los investigadores podrían centrarse en el desarrollo de fármacos que se dirijan específicamente a la fuga de calcio, protegiendo los músculos del daño sin interferir con los efectos de las estatinas para reducir el colesterol.

"Nuestro próximo paso es investigar más a fondo los efectos posteriores de esta fuga de calcio e identificar posibles objetivos terapéuticos", afirmó el Dr. [Fictional Name]. "También estamos explorando la posibilidad de utilizar la inteligencia artificial para detectar nuevos candidatos a estatinas que tengan menos probabilidades de causar dolor muscular". Los investigadores son optimistas de que sus hallazgos conducirán en última instancia a terapias con estatinas más eficaces y tolerables, mejorando la adherencia del paciente y reduciendo la carga de las enfermedades cardiovasculares.

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