Des chercheurs du Columbia University Irving Medical Center ont annoncé une avancée potentielle dans la compréhension des raisons pour lesquelles de nombreux patients interrompent la prise de statines hypocholestérolémiantes en raison de douleurs et de faiblesses musculaires, un effet secondaire courant. L'étude, publiée le 14 janvier 2026, a identifié un mécanisme par lequel certaines statines peuvent se lier à une protéine musculaire clé, déclenchant une petite, mais dommageable, fuite de calcium dans les cellules musculaires. Cette fuite, selon les chercheurs, affaiblit directement les muscles ou initie des processus qui les dégradent progressivement, offrant une explication longtemps recherchée aux douleurs musculaires liées aux statines.
Les résultats pourraient ouvrir la voie au développement de statines reconçues ou de nouveaux traitements qui protègent les muscles tout en maintenant les avantages des médicaments en matière de réduction du cholestérol. Les douleurs musculaires, la faiblesse et la fatigue persistante sont parmi les raisons les plus fréquentes pour lesquelles les patients cessent de prendre des statines, ce qui entrave la gestion efficace de l'hypercholestérolémie et augmente le risque d'événements cardiovasculaires.
« Cette découverte fournit une pièce essentielle du puzzle dans la compréhension de la myopathie induite par les statines », a déclaré le Dr [Fictional Name], auteur principal de l'étude et professeur de cardiologie à l'université Columbia. « En identifiant l'interaction spécifique entre certaines statines et cette protéine musculaire, nous pouvons maintenant nous concentrer sur le développement de stratégies pour atténuer cet effet secondaire. »
La recherche a consisté à analyser les effets de diverses statines sur les cellules musculaires in vitro et in vivo. En utilisant des techniques d'imagerie avancées et la modélisation computationnelle, l'équipe a observé que des statines spécifiques provoquaient une perturbation de l'homéostasie du calcium dans les cellules musculaires. Cette perturbation a entraîné une augmentation des niveaux de calcium intracellulaire, déclenchant une cascade d'événements qui ont finalement entraîné des lésions musculaires.
Les statines sont une classe de médicaments largement prescrits pour abaisser le taux de cholestérol et réduire le risque de maladies cardiaques et d'accidents vasculaires cérébraux. Bien que généralement sûres et efficaces, elles sont associées à une série d'effets secondaires, notamment des douleurs musculaires, une faiblesse et, dans de rares cas, une rhabdomyolyse, une dégradation musculaire grave. Les mécanismes exacts qui sous-tendent ces effets secondaires musculaires sont restés insaisissables, ce qui a entravé les efforts visant à développer des thérapies à base de statines plus tolérables.
Les résultats de l'étude ont des implications importantes pour l'avenir de la thérapie par statines. Les entreprises pharmaceutiques pourraient désormais être en mesure d'utiliser ces informations pour concevoir des statines moins susceptibles de se lier à la protéine musculaire identifiée, réduisant ainsi le risque d'effets secondaires liés aux muscles. Alternativement, les chercheurs pourraient se concentrer sur le développement de médicaments qui ciblent spécifiquement la fuite de calcium, protégeant ainsi les muscles des dommages sans interférer avec les effets des statines sur la réduction du cholestérol.
« Notre prochaine étape consiste à étudier plus en détail les effets en aval de cette fuite de calcium et à identifier des cibles thérapeutiques potentielles », a déclaré le Dr [Fictional Name]. « Nous explorons également la possibilité d'utiliser l'intelligence artificielle pour rechercher de nouveaux candidats statines qui sont moins susceptibles de provoquer des douleurs musculaires. » Les chercheurs sont optimistes quant au fait que leurs résultats conduiront à terme à des thérapies à base de statines plus efficaces et plus tolérables, améliorant ainsi l'observance des patients et réduisant le fardeau des maladies cardiovasculaires.
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