Ученые обнаружили ранее неизвестный механизм, посредством которого раковые клетки процветают, связав их способность избегать самоуничтожения с измененным потреблением энергии. Исследователи из Технического университета Дрездена выяснили, что белок MCL1, который давно известен своей способностью предотвращать апоптоз, или запрограммированную гибель клеток, также активно стимулирует метаболизм раковых клеток, контролируя путь роста mTOR. Результаты исследования, опубликованные 5 января 2026 года, показывают, что выживание и использование энергии в раковых клетках неразрывно связаны.

Работа исследовательской группы проливает свет на то, почему препараты, нацеленные на MCL1, могут быть эффективными средствами лечения рака, но также объясняет связанный с этим риск повреждения сердца. Согласно исследованию, влияние MCL1 на путь mTOR, важнейший регулятор роста и метаболизма клеток, напрямую связано с процессами производства энергии в раковых клетках. Эта связь ранее не была оценена по достоинству, поскольку процессы избегания апоптоза и изменения энергии в основном изучались как отдельные явления.

"Мы обнаружили удивительную связь между двумя определяющими особенностями рака", - сказала доктор Елена Шмидт, ведущий исследователь проекта в Техническом университете Дрездена. "Это понимание позволяет нам переосмыслить наш подход к терапии рака, что потенциально приведет к более целенаправленному и безопасному лечению".

Команда определила конкретный метод снижения риска повреждения сердца, связанного с препаратами, нацеленными на MCL1. Тщательно модулируя воздействие препарата на путь mTOR, они считают, что можно избирательно воздействовать на раковые клетки, минимизируя воздействие на здоровую ткань сердца. Этот подход может раскрыть потенциал для более безопасной и эффективной терапии рака.

Открытие подчеркивает сложное взаимодействие клеточных процессов в раковых клетках и подчеркивает важность понимания этих связей для разработки эффективных методов лечения. Исследование показывает, что будущая терапия рака может выиграть от более целостного подхода, направленного на одновременное воздействие на несколько путей, чтобы нарушить способность рака выживать и процветать. В настоящее время проводятся дальнейшие исследования для уточнения метода снижения повреждения сердца и изучения потенциала комбинирования препаратов, нацеленных на MCL1, с другими методами лечения.