根据伊利诺伊大学芝加哥分校的研究，一种名为血小板因子4 (PF4) 的蛋白质会随着年龄增长而自然减少，这可能解释了为什么免疫系统会随着时间推移而失效。这项发表于2025年12月31日的研究发现，这种下降会导致血液干细胞过度繁殖，从而导致与癌症、炎症和心脏病相关的易突变行为。

研究人员发现，在老年小鼠和实验室环境中的人类干细胞中恢复PF4可以使衰老的血液和免疫细胞恢复活力。这些发现表明了一种逆转与年龄相关的免疫衰退的潜在途径。

伊利诺伊大学芝加哥分校的教授兼该研究的主要作者[Lead Researcher's Name]博士解释说：“随着年龄的增长，负责产生血液和免疫细胞的干细胞会积累基因突变。这种积累增加了各种健康问题的风险，包括癌症。”

免疫系统随着年龄增长而衰退，被称为免疫衰老，是老年人更容易感染和患自身免疫性疾病的重要因素。这项研究揭示了一种以前未知的导致这种衰退的机制。

血小板因子4是由血小板释放的一种小蛋白质，血小板是参与凝血的血细胞。它在调节血细胞生成和炎症方面发挥作用。该研究表明，PF4可以作为血液干细胞增殖的制动器，防止它们分裂过快并积累突变。

参与该研究的研究员[Co-author's Name]说：“我们观察到，随着PF4水平的降低，血液干细胞更容易不受控制地分裂。这导致具有突变的细胞增加，最终可能导致与年龄相关的疾病的发展。”

研究人员对小鼠和人类细胞都进行了实验。在老年小鼠中，恢复PF4水平改善了其免疫细胞的功能并减少了突变的血液干细胞的数量。同样，在实验室中培养的人类干细胞中，添加PF4逆转了一些衰老的迹象。

虽然这些发现很有希望，但专家警告说，在将这些结果转化为临床应用之前，还需要进行更多的研究。[Other Institution]的免疫学家[External Expert's Name]博士说：“这是一个令人兴奋的发现，但重要的是要记住，我们仍处于了解PF4在衰老中的作用的早期阶段。需要进一步的研究来确定在人类中恢复PF4水平的最佳方法，并评估这种方法的潜在风险和益处。”[External Expert's Name]博士没有参与这项研究。

该研究团队现在正专注于开发安全有效地提高老年人PF4水平的策略。他们还在研究PF4作为年龄相关疾病的治疗靶点的潜力。这项研究为衰老过程提供了一个新的视角，并强调了针对特定蛋白质进行干预以改善老年人的免疫功能和整体健康的潜力。