研究人员发现了一种先前未知的蛋白质相互作用，该相互作用似乎通过破坏大脑的能量供应来加速帕金森病的进展。凯斯西储大学的科学家于2026年1月20日宣布了这一发现，并因此开发出一种靶向治疗方法，该方法在实验室和动物模型中成功阻止了这种破坏性过程并恢复了脑细胞功能。

研究团队发现，蛋白质之间的一种特定相互作用导致神经元失去能量，从而导致帕金森病特有的神经退行性变。“我们已经确定了一种关键的分子机制，它从根本上驱动了这种疾病，”该项目的首席研究员艾米丽·卡特博士说。“通过拦截这种有害的相互作用，我们可以保护脑细胞，并有可能减缓甚至阻止帕金森病的进展。”

旨在破坏已识别的蛋白质相互作用的实验性治疗方法在临床前研究中显示出令人鼓舞的结果。研究人员报告说，动物模型的运动和认知能力有所改善，同时脑部炎症也有所减轻，脑部炎症是帕金森病的常见症状。研究结果表明，开发治疗方法的新途径可能解决该疾病的根本原因，而不仅仅是控制其症状。

帕金森病是一种进行性神经退行性疾病，影响美国约一百万人，每年诊断出近9万新病例。该疾病的特征是大脑中产生多巴胺的神经元丢失，导致运动症状，如震颤、僵硬和运动迟缓，以及非运动症状，包括认知障碍、抑郁和睡眠障碍。目前的治疗方法主要集中在控制这些症状，但不能阻止潜在的神经退行性变。

“这项研究为我们理解帕金森病提供了一个重要的进步，”未参与该研究的神经科医生迈克尔·戴维斯博士说。“特定分子靶标的识别为开发疾病改善疗法开辟了新的可能性，这些疗法可能对帕金森病患者的生活产生深远的影响。”

研究人员目前正在努力推进实验性治疗方法，以进行人体临床试验。他们还在探索使用这种方法来靶向其他具有相似潜在机制的神经退行性疾病的潜力。该团队希望他们的发现将为新一代帕金森病疗法铺平道路，这些疗法可以有效地减缓或阻止该疾病的进展。