根据范德堡大学医学中心一项新的研究显示，那些在80多岁仍保持敏锐认知能力的人，拥有明显的基因优势，这种优势似乎可以保护他们的大脑。这项发表于2026年1月22日的研究表明，这些“超级老人”携带APOE-ε4基因变异的可能性显著降低，而APOE-ε4基因变异是已知的最强的迟发性阿尔茨海默病（AD）遗传风险因素。

该研究还发现，超级老人表现出更高水平的APOE-ε2基因变异，这种变异与降低患阿尔茨海默病的风险有关。研究人员认为，这种变异对该疾病提供了一定程度的保护。较少的风险基因和较多的保护基因的综合作用，有助于解释为什么一些人在衰老过程中会体验到非常年轻的认知功能。

“这些发现提供了令人信服的证据，表明遗传学在认知衰老中起着重要作用，”该研究的主要作者、范德堡大学神经学教授[Fictional Name]博士说。“识别这些保护性遗传因素可能有助于开发新的疗法，以预防或延缓阿尔茨海默病的发生。”

阿尔茨海默病是一种进行性神经退行性疾病，会逐渐损害记忆、思维和行为。迟发性阿尔茨海默病是该疾病最常见的形式，通常在65岁以后发生。虽然饮食和锻炼等生活方式因素已知会影响认知健康，但遗传学正日益被认为是关键的决定因素。

APOE基因提供指令，用于制造一种有助于在血液中携带胆固醇和其他脂肪的蛋白质。不同版本的APOE基因与不同的阿尔茨海默病风险相关。APOE-ε4会增加风险，而APOE-ε2被认为是具有保护作用的。最常见的形式APOE-ε3被认为是中性的。

“了解这些不同的APOE变异之间的相互作用及其对大脑健康的影响至关重要，”美国国立卫生研究院的神经遗传学家[Fictional Name]博士解释说，她没有参与这项研究。“这项研究强调了个性化医疗方法在阿尔茨海默病预防方面的潜力，通过这种方法，可以对个体进行遗传风险因素筛查，并接受量身定制的干预措施。”

虽然APOE变异的基因检测是可行的，但专家警告说，它并不是阿尔茨海默病的明确预测指标。许多携带APOE-ε4变异的人从未患上该疾病，而一些没有携带该变异的人却患上了该疾病。然而，这项研究的发现为认知衰老的生物学机制提供了宝贵的见解，并可能为促进终生大脑健康的新策略铺平道路。

范德堡大学的研究人员现在计划调查APOE-ε2变异保护阿尔茨海默病的具体机制。他们希望找到潜在的药物靶点，可以模拟这种保护性基因的作用，为预防或治疗这种破坏性疾病带来新的希望。