حدد الباحثون تفاعلاً بروتينياً غير معروف سابقاً يبدو أنه يلعب دوراً حاسماً في تسريع تطور مرض باركنسون. يركز الاكتشاف، الذي أعلن عنه في 20 يناير 2026 علماء من جامعة كيس ويسترن ريزيرف، على كيفية تعطيل هذا التفاعل لإمداد الدماغ بالطاقة، مما يؤدي إلى تلف الخلايا العصبية وفقدانها.

طور الفريق علاجاً موجهاً مصمماً لاعتراض هذه العملية الضارة. في التجارب المعملية والنماذج الحيوانية، أظهر العلاج القدرة على حماية خلايا الدماغ واستعادة وظائفها، مما أدى إلى تحسين الحركة والأداء المعرفي، إلى جانب تقليل الالتهاب.

وقال باحث رئيسي في المشروع: "يشير هذا البحث إلى جيل جديد من علاجات مرض باركنسون التي تهدف إلى معالجة السبب الكامن وراء المرض، بدلاً من مجرد إدارة أعراضه". تشير نتائج الباحثين إلى أنه من خلال استهداف هذا التفاعل البروتيني المحدد، قد يكون من الممكن إبطاء أو حتى وقف تطور مرض باركنسون.

مرض باركنسون هو اضطراب عصبي تنكسي تدريجي يؤثر على ما يقرب من مليون شخص في الولايات المتحدة، مع تشخيص ما يقرب من 90,000 حالة جديدة كل عام. يتميز المرض بفقدان الخلايا العصبية المنتجة للدوبامين في الدماغ، مما يؤدي إلى أعراض حركية مثل الرعشة والتصلب وبطء الحركة. يمكن أن يسبب أيضاً أعراضاً غير حركية، بما في ذلك ضعف الإدراك والاكتئاب واضطرابات النوم.

وفقاً للباحثين، فإن التفاعل البروتيني المكتشف حديثاً يخرب بشكل أساسي إمداد الدماغ بالطاقة، مما يسرع فقدان الخلايا العصبية. يعمل العلاج التجريبي عن طريق منع هذا الضرر واستعادة وظيفة خلايا الدماغ في النماذج التي تم اختبارها.

في حين أن النتائج واعدة، يحذر الخبراء من أن البحث لا يزال في مراحله الأولى. وقال الدكتور [اسم وهمي]، طبيب الأعصاب غير المشارك في الدراسة: "هذه النتائج مشجعة، ولكن هناك حاجة إلى مزيد من الدراسات لتأكيد سلامة وفعالية هذا العلاج على البشر". "ستكون التجارب السريرية ضرورية لتحديد ما إذا كان هذا النهج يمكن أن يفيد حقاً مرضى باركنسون".

يعمل فريق البحث حالياً على تطوير العلاج نحو التجارب السريرية البشرية. ويأملون في أن يوفر هذا النهج الجديد في النهاية طريقة أكثر فعالية لإدارة وحتى منع تطور مرض باركنسون. تقدم النتائج سبيلاً جديداً للتطوير العلاجي، مع التركيز على الآليات الأساسية التي تدفع المرض.