الأشخاص الذين يعيشون مع مرض السكري من النوع الثاني يواجهون خطرًا متزايدًا للإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية، وتشير دراسة جديدة نُشرت في مجلة Diabetes إلى أن التغييرات في خلايا الدم الحمراء قد تساهم في هذا الخطر المتزايد. وجد باحثون في معهد كارولينسكا أنه بعد عدة سنوات من التعايش مع المرض، يمكن أن تبدأ خلايا الدم الحمراء في التدخل في وظيفة الأوعية الدموية الصحية.
أشارت الدراسة إلى أن هذا التحول الضار في سلوك خلايا الدم الحمراء لم يكن موجودًا لدى المرضى الذين تم تشخيصهم حديثًا، ولكنه ظهر بمرور الوقت، مما يشير إلى تأثير تراكمي للمرض على الدورة الدموية. يساعد هذا الاكتشاف في تفسير سبب زيادة خطر الإصابة بالنوبات القلبية والسكتات الدماغية بشكل مطرد كلما طالت مدة إصابة الشخص بمرض السكري من النوع الثاني.
قال الدكتور [اسم وهمي]، المؤلف الرئيسي للدراسة وأستاذ أمراض القلب في معهد كارولينسكا: "يشير بحثنا إلى جزيء معين داخل خلايا الدم الحمراء يمكن أن يكون بمثابة علامة حيوية لتحديد خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية في وقت مبكر". "يمكن أن يسمح ذلك بتدخلات مبكرة واستراتيجيات علاج أكثر تخصيصًا."
داء السكري من النوع الثاني هو حالة مزمنة تؤثر على طريقة استقلاب الجسم للجلوكوز، وهو مصدر رئيسي للطاقة. بمرور الوقت، يمكن أن تؤدي مستويات السكر المرتفعة في الدم إلى مجموعة من المضاعفات، بما في ذلك تلف الأوعية الدموية والأعصاب والأعضاء. يعتبر مرض القلب والأوعية الدموية سببًا رئيسيًا للوفاة بين الأشخاص المصابين بداء السكري من النوع الثاني.
أكد الباحثون على أن هناك حاجة إلى مزيد من الدراسات للتحقق من صحة إمكانات هذا الجزيء كعلامة حيوية موثوقة. ومع ذلك، فإن النتائج الحالية تقدم رؤى قيمة حول الآليات التي يتلف بها داء السكري من النوع الثاني الأوعية الدموية.
وأضاف الدكتور [اسم وهمي]: "إن فهم هذه الآليات أمر بالغ الأهمية لتطوير علاجات جديدة لمنع أو تأخير ظهور مضاعفات القلب والأوعية الدموية لدى مرضى السكري".
يركز فريق معهد كارولينسكا الآن على دراسات واسعة النطاق لتأكيد نتائجهم واستكشاف إمكانية استهداف خلل خلايا الدم الحمراء كاستراتيجية علاجية. الأمل هو أن يؤدي هذا البحث في النهاية إلى تحسين النتائج لملايين الأشخاص في جميع أنحاء العالم الذين يعيشون مع مرض السكري من النوع الثاني. أجريت الدراسة في يناير 2026.
Discussion
Join the conversation
Be the first to comment