Wissenschaftler haben einen bisher unbekannten Mechanismus entdeckt, durch den Krebszellen gedeihen, und verknüpfen ihre Fähigkeit, der Selbstzerstörung zu entgehen, mit ihrem veränderten Energieverbrauch. Forscher der Technischen Universität Dresden fanden heraus, dass das Protein MCL1, von dem lange bekannt war, dass es Krebszellen daran hindert, Apoptose oder programmierter Zelltod zu erleiden, auch aktiv den Krebsstoffwechsel antreibt, indem es den mTOR-Wachstumspfad kontrolliert. Die am 5. Januar 2026 veröffentlichten Ergebnisse deuten darauf hin, dass Überleben und Energieverbrauch in Krebszellen untrennbar miteinander verbunden sind.

Die Arbeit des Forschungsteams wirft ein Licht darauf, warum Medikamente, die auf MCL1 abzielen, wirksame Krebsbehandlungen sein können, erklärt aber auch das damit verbundene Risiko von Herzschäden. Laut der Studie ist der Einfluss von MCL1 auf den mTOR-Pfad, einen kritischen Regulator des Zellwachstums und -stoffwechsels, direkt mit den Energieproduktionsprozessen in Krebszellen verbunden. Dieser Zusammenhang wurde bisher nicht erkannt, da die Prozesse der Apoptose-Vermeidung und der Energieveränderung weitgehend als getrennte Phänomene untersucht wurden.

"Wir haben eine überraschende Verbindung zwischen zwei definierenden Merkmalen von Krebs aufgedeckt", sagte Dr. Elena Schmidt, leitende Forscherin des Projekts an der Technischen Universität Dresden. "Dieses Verständnis ermöglicht es uns, die Herangehensweise an die Krebstherapie zu überdenken, was potenziell zu gezielteren und sichereren Behandlungen führt."

Das Team identifizierte eine spezifische Methode, um das Risiko von Herzschäden im Zusammenhang mit Medikamenten, die auf MCL1 abzielen, zu mindern. Durch die sorgfältige Modulation der Wirkung des Medikaments auf den mTOR-Pfad glauben sie, dass es möglich ist, Krebszellen selektiv anzugreifen und gleichzeitig die Auswirkungen auf gesundes Herzgewebe zu minimieren. Dieser Ansatz könnte das Potenzial für sicherere und wirksamere Krebstherapien freisetzen.

Die Entdeckung unterstreicht das komplexe Zusammenspiel zellulärer Prozesse innerhalb von Krebs und unterstreicht die Bedeutung des Verständnisses dieser Zusammenhänge für die Entwicklung wirksamer Behandlungen. Die Forschung deutet darauf hin, dass zukünftige Krebstherapien von einem ganzheitlicheren Ansatz profitieren könnten, der auf mehrere Signalwege gleichzeitig abzielt, um die Fähigkeit des Krebses zu überleben und zu gedeihen zu unterbrechen. Weitere Studien sind im Gange, um die Methode zur Reduzierung von Herzschäden zu verfeinern und das Potenzial der Kombination von Medikamenten, die auf MCL1 abzielen, mit anderen Therapien zu untersuchen.