드레스덴 공과대학교에서 2026년 1월 5일에 발표한 연구에 따르면, 과학자들이 암세포가 번성할 수 있게 하는 이전에 알려지지 않았던 메커니즘을 발견했습니다. 이 연구는 이전에 주로 암세포가 세포 사멸, 즉 예정된 세포 죽음을 겪는 것을 막는 것으로 알려졌던 단백질 MCL1이 암 대사를 적극적으로 자극한다는 것을 밝혔습니다.

연구진은 MCL1이 라파마이신(mTOR) 성장 경로의 포유류 표적을 제어하여 세포 생존과 에너지 이용을 효과적으로 연결한다는 것을 발견했습니다. 이 연결은 암 치료에서 MCL1 표적 약물의 관찰된 효과를 설명하지만, 이러한 약물이 때때로 심장에 손상을 일으키는 이유도 설명합니다.

드레스덴 공과대학교의 프로젝트 책임 연구원인 엘레나 슈미트 박사는 "MCL1이 이러한 이중 역할을 한다는 것을 알고 놀랐습니다."라며 "암세포를 살아있게 하는 것뿐만 아니라 성장을 촉진하는 역할도 합니다."라고 말했습니다.

연구팀은 MCL1 표적 약물과 관련된 심장 손상 위험을 잠재적으로 완화할 수 있는 방법을 확인했습니다. 연구진은 mTOR 경로에 대한 MCL1의 활동을 선택적으로 조절함으로써 건강한 조직에 대한 해를 최소화하면서 항암 효과를 유지할 수 있다고 믿습니다. 이 발견은 더 안전하고 효과적인 암 치료법을 위한 길을 열 수 있습니다.

이번 연구 결과는 암에서 세포 생존과 대사 사이의 복잡한 상호 작용을 강조합니다. 암세포는 종종 빠른 성장과 증식을 지원하기 위해 대사 과정을 재구성하며, 이는 최근 몇 년 동안 집중적인 연구의 초점이 되어 왔습니다. 이러한 대사 재프로그래밍을 주도하는 분자 메커니즘을 이해하는 것은 표적 치료법 개발에 매우 중요합니다.

이 연구의 의미는 약물 발견 분야의 인공 지능(AI)으로 확장됩니다. AI 알고리즘은 잠재적인 약물 표적을 식별하고 약물 효능을 예측하는 데 점점 더 많이 사용되고 있습니다. MCL1의 이중 역할 발견은 AI 기반 약물 발견 파이프라인을 개발할 때 여러 세포 과정을 고려하는 것이 중요하다는 것을 강조합니다. AI 모델은 약물 효과와 잠재적인 부작용을 정확하게 예측하기 위해 세포 경로의 상호 연결성을 고려해야 합니다.

연구에 참여하지 않은 계산 생물학자인 마르쿠스 클라인 박사는 "이번 연구는 암 생물학의 복잡성을 포착할 수 있는 더욱 정교한 AI 모델의 필요성을 강조합니다."라며 "잠재적인 약물 표적을 식별할 뿐만 아니라 이러한 표적이 다른 세포 과정과 어떻게 상호 작용하는지 예측할 수 있는 AI가 필요합니다."라고 설명했습니다.

연구진은 현재 건강한 세포에서 단백질의 항세포사멸 기능을 보존하면서 단백질의 대사 기능을 특별히 표적으로 하는 보다 선택적인 MCL1 억제제를 개발하기 위해 노력하고 있습니다. 또한 AI를 사용하여 이러한 억제제의 설계를 최적화하고 다양한 암 유형에서 효능을 예측하는 방법을 모색하고 있습니다. 다음 연구 단계에서는 동물 모델에서 새로운 MCL1 억제제의 안전성과 효능을 검증하기 위한 전임상 연구가 진행될 예정입니다.