연구진은 뇌 에너지 공급을 방해하여 파킨슨병의 진행을 가속화하는 것으로 보이는 이전에는 알려지지 않았던 단백질 상호작용을 확인했습니다. 2026년 1월 20일 케이스 웨스턴 리저브 대학교의 과학자들이 발표한 이 발견은 실험실 및 동물 모델에서 이러한 손상 과정을 성공적으로 차단하고 뇌 세포 기능을 회복시키는 표적 치료법 개발로 이어졌습니다.

이 연구는 특정 단백질 간의 상호작용이 뇌 세포에서 에너지를 고갈시켜 파킨슨병의 특징인 신경 세포 손실에 기여한다는 사실을 밝혀냈습니다. 이 유해한 상호작용을 차단하도록 설계된 실험적 치료법은 전임상 모델에서 운동 및 인지 능력 향상을 보였으며 염증도 감소시켰습니다.

이 프로젝트의 책임 연구원인 [가상 이름] 박사는 "이번 연구는 파킨슨병 치료를 위한 유망한 새로운 길을 제시합니다."라며 "뇌 세포의 에너지 결핍의 근본 원인을 표적으로 삼음으로써 이 쇠약성 질환의 진행을 늦추거나 심지어 멈출 수 있는 치료법을 개발할 수 있다고 믿습니다."라고 말했습니다.

파킨슨병은 뇌의 도파민 생성 뉴런에 주로 영향을 미치는 진행성 신경퇴행성 질환입니다. 떨림, 경직, 운동 완만, 자세 불안정과 같은 운동 증상이 특징입니다. 인지 장애, 우울증, 수면 장애를 포함한 비운동 증상도 흔합니다. 현재 치료법은 주로 증상 관리에 초점을 맞추고 있지만 질병의 근본 원인을 해결하지는 못합니다.

새롭게 확인된 단백질 상호작용은 파킨슨병을 유발하는 분자 메커니즘을 이해하는 데 중요한 진전입니다. 연구진은 이번 발견이 단순히 증상을 완화하는 것이 아니라 질병의 근본 원인을 표적으로 삼는 새로운 세대의 치료법을 위한 길을 열 수 있다고 믿습니다.

이 연구의 공동 저자인 [가상 이름]은 "우리의 연구 결과는 이 단백질 상호작용이 핵심적인 치료 표적이 될 수 있음을 시사합니다."라며 "이 상호작용을 방해함으로써 실험 모델에서 뇌 세포를 에너지 고갈로부터 보호하고 기능을 회복할 수 있었습니다."라고 설명했습니다.

연구팀은 현재 치료법을 더욱 개선하기 위해 노력하고 있으며 향후 2년 이내에 인간 대상 임상 시험을 시작할 계획입니다. 이 새로운 접근 방식이 파킨슨병을 앓고 있는 미국 내 약 100만 명과 매년 새로 진단되는 약 9만 명에게 보다 효과적이고 질병을 개선하는 치료 옵션을 제공할 수 있기를 희망합니다. 과학자들은 결과가 유망하지만 인간에게서 치료의 효능과 안전성을 확인하기 위해서는 추가 연구가 필요하다고 경고합니다.