주의력결핍 과잉행동장애(ADHD)가 낮은 도파민 수치로 인해 직접적으로 발생한다는 널리 퍼진 믿음은 오해라고 해당 질환을 연구하는 연구자들이 밝혔습니다. 이러한 생각은 소셜 미디어와 대중 문학에서 종종 확대되어 ADHD의 복잡한 신경생물학을 지나치게 단순화한다고 과학자들은 말합니다.
노르웨이 베르겐 대학교의 신경과학자인 얀 하비크는 ADHD 환자가 낮은 도파민 수치가 해당 질환의 알려진 특징이라고 말했던 경험을 회상했습니다. 하비크는 과학적 데이터가 낮은 도파민과 ADHD 사이의 직접적인 연관성을 명확하게 뒷받침하지 않는다는 점을 지적하며 놀라움을 표했습니다.
도파민과 ADHD의 연관성은 1960년대에 연구자들이 뇌의 도파민 수치를 증가시키는 각성제 약물이 ADHD 증상을 완화할 수 있다는 사실을 발견하면서 처음 표면화되었습니다. 이는 ADHD가 도파민 결핍으로 인해 발생한다는 가설로 이어졌습니다. 그러나 이후 뇌 영상 기술을 사용한 연구에서 더 복잡한 그림이 드러났습니다. 이러한 연구는 ADHD 환자가 단순히 신경전달물질의 전체 수치가 낮은 것이 아니라 도파민 수송 및 수용체 기능에 차이가 있을 수 있음을 시사했습니다.
하비크는 "ADHD의 원인은 뇌의 특정 화학적 신호의 단순한 결핍보다 더 다양하고 미묘합니다."라고 설명했습니다.
도파민은 보상, 동기 부여 및 주의력에 중요한 역할을 하는 신경전달물질입니다. 특정 뇌 영역에서 생성되며 뇌가 즐거운 것을 예상하거나 경험할 때 방출됩니다. 이러한 방출은 긍정적인 결과로 이어지는 행동을 강화합니다. ADHD의 맥락에서 도파민 시스템은 최적으로 기능하지 않아 주의 집중, 충동 조절 및 활동 수준 조절에 어려움을 겪을 수 있습니다.
정확한 메커니즘은 여전히 조사 중이지만 연구자들은 유전적 요인, 환경적 영향, 뇌 구조 및 기능의 변화가 모두 ADHD 발병에 기여한다고 믿습니다. 이러한 요인은 다양한 방식으로 도파민 시스템에 영향을 미쳐 ADHD 환자에게서 관찰되는 다양한 증상을 유발할 수 있습니다.
낮은 도파민이 ADHD의 유일한 원인이라는 오해는 부정적인 결과를 초래할 수 있습니다. 행동 치료, 인지 훈련 및 생활 방식 수정과 같은 잠재적으로 유익한 다른 중재를 무시한 채 도파민 촉진 치료에만 집중하게 될 수 있습니다. 또한 해당 질환에 대한 낙인과 오해를 불러일으킬 수도 있습니다.
연구자들은 ADHD와 관련된 신경전달물질, 뇌 회로 및 환경적 요인의 복잡한 상호 작용을 계속 조사하고 있습니다. 양전자 방출 단층 촬영(PET) 및 기능적 자기 공명 영상(fMRI)과 같은 고급 뇌 영상 기술은 해당 질환의 신경생물학적 기초에 대한 귀중한 통찰력을 제공하고 있습니다. 이러한 노력은 ADHD 환자의 다양한 요구를 충족하는 보다 표적화되고 효과적인 치료법을 개발하는 것을 목표로 합니다.
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