Исследователи выявили ранее неизвестное взаимодействие белков, которое, по-видимому, ускоряет прогрессирование болезни Паркинсона, нарушая энергоснабжение мозга. Об открытии, объявленном 20 января 2026 года учеными из Университета Кейс Вестерн Резерв, стало известно о разработке целевого лечения, которое в лабораторных условиях и на моделях животных успешно блокировало этот разрушительный процесс и восстанавливало функцию клеток мозга.

Исследовательская группа обнаружила, что специфическое взаимодействие между белками приводит к потере энергии нейронами, что способствует нейродегенерации, характерной для болезни Паркинсона. «Мы точно определили ключевой молекулярный механизм, который лежит в основе болезни», — сказала доктор Эмили Картер, ведущий исследователь проекта. «Перехватив это вредное взаимодействие, мы можем защитить клетки мозга и потенциально замедлить или даже остановить прогрессирование болезни Паркинсона».

Экспериментальное лечение, разработанное для нарушения выявленного взаимодействия белков, продемонстрировало многообещающие результаты в доклинических исследованиях. Исследователи сообщили об улучшении двигательной и когнитивной деятельности на моделях животных, а также об уменьшении воспаления мозга, распространенного симптома болезни Паркинсона. Полученные данные указывают на потенциально новый путь для разработки методов лечения, которые воздействуют на основные причины заболевания, а не просто управляют его симптомами.

Болезнь Паркинсона — это прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, которым страдают примерно один миллион человек в Соединенных Штатах, и ежегодно диагностируется около 90 000 новых случаев. Заболевание характеризуется потерей дофамин-продуцирующих нейронов в головном мозге, что приводит к двигательным симптомам, таким как тремор, ригидность и замедленные движения, а также к немоторным симптомам, включая когнитивные нарушения, депрессию и нарушения сна. Современные методы лечения в основном направлены на управление этими симптомами, но не предотвращают основную нейродегенерацию.

«Это исследование представляет собой значительный шаг вперед в нашем понимании болезни Паркинсона», — сказал доктор Майкл Дэвис, невролог, не участвовавший в исследовании. «Выявление конкретной молекулярной мишени открывает новые возможности для разработки методов лечения, изменяющих течение заболевания, которые могут оказать глубокое влияние на жизнь людей, живущих с болезнью Паркинсона».

В настоящее время исследователи работают над продвижением экспериментального лечения к клиническим испытаниям на людях. Они также изучают потенциал использования этого подхода для воздействия на другие нейродегенеративные заболевания, которые имеют схожие основные механизмы. Команда надеется, что их результаты проложат путь для нового поколения методов лечения болезни Паркинсона, которые смогут эффективно замедлить или предотвратить прогрессирование заболевания.