과학자들이 암세포가 자멸을 회피하는 능력과 변형된 에너지 소비를 연결하여 암세포가 번성하는 이전에 알려지지 않았던 메커니즘을 발견했습니다. 드레스덴 공과대학교(Technische Universität Dresden)의 연구진은 암세포가 아폽토시스, 즉 프로그램된 세포 사멸을 겪지 않도록 막는 것으로 오랫동안 알려진 단백질인 MCL1이 mTOR 성장 경로를 제어하여 암 대사를 적극적으로 촉진한다는 사실을 발견했습니다. 2026년 1월 5일에 발표된 이 연구 결과는 암세포의 생존과 에너지 사용이 본질적으로 연결되어 있음을 시사합니다.

연구팀의 연구는 MCL1을 표적으로 하는 약물이 효과적인 암 치료제가 될 수 있는 이유를 밝히는 동시에 심장 손상과 관련된 위험을 설명합니다. 연구에 따르면 세포 성장과 대사의 중요한 조절자인 mTOR 경로에 대한 MCL1의 영향은 암세포 내 에너지 생산 과정과 직접적으로 연결됩니다. 아폽토시스 회피 과정과 에너지 변형이 별개의 현상으로 주로 연구되었기 때문에 이러한 연결은 이전에는 제대로 인식되지 못했습니다.

드레스덴 공과대학교 프로젝트의 수석 연구원인 엘레나 슈미트 박사는 "우리는 암의 두 가지 주요 특징 사이의 놀라운 연관성을 발견했습니다."라고 말했습니다. "이러한 이해를 통해 암 치료에 접근하는 방식을 재고하여 잠재적으로 더 표적화되고 안전한 치료법을 개발할 수 있습니다."

연구팀은 MCL1 표적 약물과 관련된 심장 손상 위험을 완화하는 특정 방법을 확인했습니다. mTOR 경로에 대한 약물의 효과를 신중하게 조절함으로써 건강한 심장 조직에 미치는 영향을 최소화하면서 암세포를 선택적으로 표적화할 수 있다고 믿습니다. 이 접근 방식은 더 안전하고 효과적인 암 치료법의 잠재력을 열 수 있습니다.

이번 발견은 암세포 내 세포 과정의 복잡한 상호 작용을 강조하고 효과적인 치료법 개발을 위해 이러한 연결을 이해하는 것이 중요하다는 점을 강조합니다. 이 연구는 미래의 암 치료법이 암의 생존 및 번성 능력을 파괴하기 위해 여러 경로를 동시에 표적화하는 보다 전체적인 접근 방식에서 이점을 얻을 수 있음을 시사합니다. 심장 손상을 줄이는 방법을 개선하고 MCL1 표적 약물과 다른 치료법을 병용할 가능성을 탐색하기 위한 추가 연구가 진행 중입니다.