Исследователи выявили ранее неизвестное взаимодействие белков, которое, по-видимому, ускоряет прогрессирование болезни Паркинсона, нарушая энергоснабжение мозга. Об открытии, объявленном 20 января 2026 года учеными из Университета Кейс Вестерн Резерв, было заявлено о разработке целевого лечения, которое в лабораторных и животных моделях успешно блокировало этот разрушительный процесс и восстанавливало функцию клеток мозга.

Исследование показало, что определенное взаимодействие белков саботирует энергоснабжение мозга, способствуя потере нейронов, характерной для болезни Паркинсона. Экспериментальное лечение, разработанное для прерывания этого вредного взаимодействия, продемонстрировало улучшения в двигательной и когнитивной деятельности, а также уменьшение воспаления во время тестирования.

«Это исследование указывает на новое поколение методов лечения болезни Паркинсона, направленных на устранение основной причины заболевания, а не просто на управление симптомами», — сказал д-р [Insert Fictional Name], ведущий исследователь проекта и профессор неврологии в Университете Кейс Вестерн Резерв. «Наши результаты показывают, что, воздействуя на это конкретное взаимодействие белков, мы можем защитить клетки мозга и потенциально замедлить или даже остановить прогрессирование болезни Паркинсона».

Болезнь Паркинсона — это прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, которое поражает в основном дофамин-продуцирующие нейроны в определенной области мозга, известной как черная субстанция. Потеря этих нейронов приводит к двигательным симптомам, включая тремор, ригидность, замедленность движений (брадикинезия) и постуральную неустойчивость. Заболевание также может вызывать немоторные симптомы, такие как когнитивные нарушения, нарушения сна и депрессия. В настоящее время в Соединенных Штатах около миллиона человек живут с болезнью Паркинсона, и ежегодно диагностируется около 90 000 новых случаев.

Недавно разработанное лечение работает путем специфического нацеливания и разрушения выявленного взаимодействия белков, предотвращая его вмешательство в производство энергии мозгом. Это позволяет клеткам мозга функционировать более эффективно и уменьшает воспаление, которое способствует повреждению нейронов.

Хотя результаты, полученные на лабораторных и животных моделях, являются многообещающими, исследователи подчеркивают, что необходимы дальнейшие исследования для подтверждения безопасности и эффективности лечения на людях. В настоящее время команда планирует клинические испытания для оценки потенциала этого нового подхода к лечению пациентов с болезнью Паркинсона. «Мы надеемся, что это исследование приведет к значительному прорыву в лечении болезни Паркинсона, предлагая новую надежду пациентам и их семьям», — добавил д-р [Insert Fictional Name]. Исследовательская группа активно ищет финансирование для поддержки предстоящих клинических испытаний.