研究人员表示，长期以来人们普遍认为注意力缺陷多动障碍 (ADHD) 是由多巴胺水平过低直接引起的，这是一种误解。科学家们认为，这种观点经常在社交媒体和流行文学中被放大，它过度简化了 ADHD 复杂的神经生物学机制。

挪威卑尔根大学的神经科学家 Jan Haavik 回忆说，一位患有 ADHD 的人表示，低多巴胺水平是该疾病的一个已知特征。Haavik 对此表示惊讶，并指出科学数据并不明确支持低多巴胺和 ADHD 之间的直接联系。

多巴胺与 ADHD 之间的联系最初出现在 20 世纪 60 年代，当时研究人员发现，可以提高大脑中多巴胺水平的兴奋剂药物可以缓解 ADHD 症状。这导致了一种假设，即 ADHD 是由多巴胺缺乏引起的。然而，随后的研究使用脑成像技术揭示了一个更为复杂的图景。这些研究表明，患有 ADHD 的人可能在多巴胺转运和受体功能方面存在差异，而不仅仅是总体神经递质水平较低。

Haavik 解释说：“ADHD 的病因比大脑中一种化学信号的简单缺陷更为多样和细致。”

多巴胺是一种神经递质，在奖励、动机和注意力方面起着至关重要的作用。它在特定的大脑区域产生，并在大脑预期或体验到令人愉快的事情时释放。这种释放会强化导致积极结果的行为。在 ADHD 的背景下，多巴胺系统可能无法最佳地发挥作用，从而导致注意力难以集中、难以控制冲动和难以调节活动水平。

虽然确切的机制仍在研究中，但研究人员认为，遗传因素、环境影响以及大脑结构和功能的变异都会导致 ADHD 的发展。这些因素会以各种方式影响多巴胺系统，从而导致在 ADHD 患者中观察到的各种症状。

将低多巴胺作为 ADHD 唯一原因的误解可能会产生负面影响。它可能导致人们只关注提高多巴胺的治疗方法，而忽略了其他可能有效的干预措施，如行为疗法、认知训练和生活方式的改变。它还会造成对该疾病的污名化和误解。

研究人员正在继续研究与 ADHD 相关的神经递质、脑回路和环境因素之间复杂的相互作用。先进的脑成像技术，如正电子发射断层扫描 (PET) 和功能性磁共振成像 (fMRI)，正在为该疾病的神经生物学基础提供有价值的见解。这些努力旨在开发更有针对性和更有效的治疗方法，以满足 ADHD 患者的各种需求。